Остеоартроз: современные принципы лечения

Остеоартроз: современные принципы лечения

Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся деградацией суставного хряща с последующими изменениями в субхондральной кости и развитием краевых остеофитов, приводящее к потере хряща и

В. В. Поворознюк, д. м. н., профессор, Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев

Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся деградацией суставного хряща с последующими изменениями в субхондральной кости и развитием краевых остеофитов, приводящее к потере хряща и сопутствующему поражению других компонентов сустава (синовиальная оболочка, связки).

При проведении Международной декады заболеваний костей и суставов (2000–2010) выделены следующие заболевания, имеющие наиболее важное медико-социальное значение для общества: остеоартроз, остеопороз, боль в нижней части спины, ревматоидный артрит, травматические повреждения. Частота ОА прогрессирующе увеличивается с возрастом. В связи с существенным постарением населения, в том числе и украинской популяции, вопросы профилактики и лечения этого заболевания приобретают особую актуальность.

Медико-социальное значение

Остеоартроз — наиболее распространенная форма суставной патологии. Рентгенологические признаки ОА встречаются у большинства лиц старше 65 лет и приблизительно у 80% людей старше 75 лет. 11 % лиц старше 60 лет имеют симптоматический (с клиническими проявлениями) ОА коленных суставов. Среди жителей США старше 30 лет симптоматический ОА коленных суставов встречается приблизительно у 6%, а симптоматический ОА тазобедренного сустава — приблизительно у 3% населения.

ОА обусловливает наибольшее количество проблем, связанных с ходьбой и подъемом по лестнице. Это наиболее частая причина эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов.

Распространенность заболевания изучена при проведении эпидемиологических исследований. Частота остеоартроза увеличивается с возрастом, при этом очевидны половые различия. До 50-летнего возраста распространенность ОА в большинстве случаев выше у мужчин, чем у женщин. После 50 лет ОА коленных суставов, суставов кисти и стопы чаще наблюдается у женщин. В популяционных исследованиях частота и распространенность заболевания увеличивается в 2-10 раз за период от 30 до 65 лет и продолжает увеличиваться с возрастом.

ОА развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, в молодом возрасте может встречаться после перенесенных травм суставов, воспалительных процессов, у пациентов с врожденной патологией опорно-двигательного аппарата. Так, если в возрасте до 29 лет болеет 8,4 человека на 1000 населения, в 30-39 лет — 42,1; 40-49 лет — 191,9; 50-59 лет — 297,2; то в 60-69 лет — 879,7 на 1000 человек. В большинстве исследований ОА тазобедренного сустава (коксартроз) более чем в 2 раза чаще наблюдается у мужчин, при этом женщины чаще страдают ОА коленного сустава (гонартроз). Хотя развитие ОА и не влияет на жизненный прогноз, заболевание является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности, хронического болевого синдрома, значительно снижающего качество жизни пациентов.

Механизмы развития остеоартроза

Остеоартроз может быть диагностирован на основании клинических симптомов или патологических проявлений заболевания. Патологический процесс при ОА включает фокальную и прогрессивную потерю гиалинового суставного хряща с сопутствующими изменениями в субхондральной кости, развитие краевых разрастаний (остеофитов) и утолщение замыкательной костной пластинки (субхондральный склероз). Поражаются также структуры мягких тканей в суставе и вокруг него. Они включают синовиальную облолочку, где могут наблюдаться умеренные воспалительные инфильтраты, часто — мышцы и связки, которые становятся слабыми. Много людей с рентгенологическими признаками ОА не имеют никаких клинических признаков заболевания.

Различают две основные формы ОА: первичный, или идиопатический остеоартроз, этиология которого неизвестна, и вторичный, возникновение которого обусловлено нарушениями в суставе, вызванными воздействием известных этиологических факторов (воспалительных заболеваний, травм, врожденных или приобретенных анатомических деформаций, метаболических нарушений и др.).

В развитии ОА принимают участие многие факторы, при этом одни играют ведущую роль (физические нагрузки, микротравмы, гипоксия и ишемия), а другие — предрасполагающую (гормональные, метаболические, инфекционно-аллергические факторы, возраст, гиподинамия).

Основу поражения при ОА составляют изменения в хрящевой ткани, важнейшая функция которой — адаптация сустава к механической нагрузке. При ОА происходит дегенерация и гибель хондроцитов, развивается деполимеризация основного вещества, продуцируемого ими, снижается количество гликозаминогликанов. Потеря протеогликанов ведет к уменьшению прочности хряща и его дегенерации. Ответная реакция костной ткани выражается в ее разрастании и образовании остеофитов.

Состояние эндокринного статуса организма является важным фактором возможного развития ОА. В настоящее время доказано, что гормональные влияния являются существенными регуляторами на этапах роста и развития хрящевой ткани, а хондроциты имеют специфические рецепторы к тироксину, инсулинам, глюкокортикоидам, соматотропину, эстрадиолу, тестостерону. В экспериментальных условиях показано, что дисбаланс гормонов в организме приводит к изменению метаболизма хрящевой ткани, в связи с чем нарушения в эндокринной системе могут рассматриваться как фактор риска остеоартроза.

На сегодняшний день в мировой литературе ведется дискуссия о роли дефицита половых гормонов и менопаузы в развитии ОА. В 1940 году M. Silberberg, N. Silberberg показали, что введение животным экстракта гипофиза приводит к дистрофии суставных хрящей, а введение эстрогенов благоприятно влияет на их метаболизм. В 1966 году S. Seze и A. Ryskewaert высказали точку зрения о том, что нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники, особенно возникающие в постменопаузальном периоде, могут быть патогенетическим звеном в развитии ОА. В более поздних работах показано, что рецепторы к эстрогенам существуют в тканях сустава, а именно в синовиоцитах, хондроцитах, фибробластах, синовиальном эпителии, стенках сосудов сустава, суставной строме.

Большое значение в развитии ОА имеют иммунные нарушения. Разрушение протеогликанов хряща сопровождается развитием иммунных реакций клеточного и гуморального типа. Сенсибилизация продуктами распада Т- и В-лимфоцитов проявляется повышенной выработкой лимфокинов и образованием иммунных комплексов, а также, возможно, образованием аутоантител к хрящевой ткани, ткани синовиальной оболочки. Это приводит к прогрессивному фиброзу синовиальной оболочки, патологическому изменению синовиальной жидкости, нарушению питания хряща. Выработка неполноценной синовиальной жидкости поддерживает прогрессирование дегенеративных изменений в суставном хряще.

Важную роль в развитии катаболических процессов в хряще при ОА играют «провоспалительные» цитокины, особенно интерлейкин I (IL-I) и туморнекротизирующий фактор a (ТНФ-α), которые активизируют ферменты, принимающие участие в протеолитическом повреждении хрящевой ткани. ОА развивается при условии превышения катаболизма (разрушения) хрящевой ткани над ее синтезом. Полагают, что коллагенолитические ферменты (металлопротеиназа-1, 8, 13) способствуют деструкции хряща.

Еще одним важным фактором, ведущим к более частому развитию ОА, являются избыточные нагрузки на суставы. Так установлено, что чаще болеют лица, занятые тяжелым физическим трудом на протяжении более 5 лет. Чаще всего при ОА в процесс вовлекаются нагрузочные суставы (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кистей) и позвоночник. Профессиональные нагрузки, связанные со сгибанием коленных суставов, сидением на корточках и хождением по лестницам являются высоким риском развития ОА коленного сустава, в то время как поднятие тяжестей, тяжелая физическая работа связаны с риском развития коксартроза. Однако оздоровительные физические упражнения, такие как бег, не увеличивают риск развития ОА при отсутствии биомеханических нарушений в суставах.

У людей с избыточной массой тела наблюдается высокая частота ОА коленных суставов. Потеря веса при ожирении может уменьшать риск развития ОА. В Фрименгеймском исследовании женщины, снизившие свой вес в среднем на 11 фунтов, уменьшили риск развития ОА коленных суставов на 50%. Взаимосвязь увеличенной массы тела с остеоартрозом тазобедренных суставов менее выражена, чем при ОА коленных суставов. Как правило одностороннее поражение тазобедренного сустава не связано с избыточным весом, в отличие от двухсторонней локализации.

Перегрузка коленных и тазобедренных суставов ведет к повреждению хрящевой ткани и нарушениям в связочном аппарате, а также в других поддерживающих структурах. У лиц с избыточным весом в большинстве случаев повышен риск развития ОА коленных и тазобедренных суставов. В некоторых, но не в большинстве исследований сообщено о взаимосвязи между избыточным весом и ОА кистей, предполагается, что метаболические нарушения могут выступать в роли посредника (например, диабет или нарушение липидного обмена), однако достоверно такой посредник не был обнаружен.

Клинические проявления остеоартроза

Основные клинические симптомы ОА — боли и деформация суставов, приводящие к нарушению их функции. Варианты болевого синдрома при остеоартрозе коленного сустава приведены в Lancet в 2001 году. В трехлетнем исследовании принимали участие 212 пациентов с ОА коленных суставов, рандомизированные на две группы, принимающих 1500 мг в день глюкозамина сульфата или плацебо. Через три года в группе плацебо отмечено существенное ухудшение клинико-рентгенологических признаков, в то время как в группе пациентов, принимающих глюкозамина сульфат наблюдалось достоверное снижение выраженности болевого синдрома за шкалой WOMAC. Измерение величины межсуставной щели показало прогрессивное ее сужение (на 0,31 мм) в группе плацебо и отсутствие изменений в группе больных, принимавших глюкозамин сульфат (- 0,06 мм).

Глюкозамин и хондроитин хорошо переносятся при приеме внутрь и не было сообщено о каких-либо признаках и симптомах их токсичности. Приблизительно 3% лиц сообщают о небольших диспептических явлениях или тошноте после приема внутрь хондроитин сульфата.

В отделе клинической физиологии и патологии опорно-двигательного аппарата Института геронтологии АМН Украины завершен первый этап исследования эффективности препарата Терафлекс, который содержит 500 мг глюкозамина гидрохлорида и 400 мг хондроитин сульфата. В исследуемую группу вошли 38 женщин в возрасте 52,7±8,4 года с остеоартрозом коленных суставов II-III степени по J. H. Kellgren. Все пациентки жаловались на боли в коленных суставах, у 23 из них (60,5%) отмечалось ограничение подвижности в суставах. Группу контроля составили 15 пациенток с аналогичным диагнозом в возрасте 51,8±6,2 года, леченные по традиционной схеме, включающей НПВП (диклофенак) в течение первых 2 недель, индивидуальный комплекс лечебной физкультуры, физиотерапевтические мероприятия и т. д. В исследуемой группе традиционная схема лечения была дополнена приемом Терафлекса. Препарат назначался в течение первого месяца по одной капсуле три раза в день, затем по 1 капсуле два раза в день. Общая длительность курса лечения составляла 2 месяца. Оценка эффективности проводилась с использованием Мак-Гилловского опросника боли, ВАШ, альгофункционального индекса Лекена (рис. 2). У больных, принимавших Терафлекс отмечено достоверное снижение выраженности болевого синдрома (рис. 1), показателей альгофункционального индекса Лекена. Не было выявлено побочных эффектов после приема препарата. Таким образом, двухмесячный прием Терафлекса способствует снижению выраженности болевого синдрома при остеоартрозе коленных суставов, повышению их функциональных возможностей, улучшению качества жизни. Исследование в этом направлении продолжается.

Существенное постарение населения Украины предопределяет увеличение числа больных с остеоартрозом. Своевременная диагностика, целенаправленное лечение и использование модифицирующих средств (глюкозамина и хондроитина) будут способствовать предотвращению инвалидизации, улучшению качества жизни, активному долголетию.