Роль и место тканевых паразитозов в патологии человека

Роль и место тканевых паразитозов в патологии человека

Продолжение. Начало в № 7/1.

Эхинококкоз (Echinococcosis) – зоонозный биогельминтоз, характеризующийся хроническим течением, с развитием преимущественно в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований, склонных к экспансивному росту, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus [1]. Группа эхинококкозов представлена у человека двумя видами инвазий: эхинококкозом и альвеококкозом.

О.Я. Бабак, д.м.н., профессор, Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

Возбудители эхинококкоза и альвеококкоза относятся к типу Plathelminthes класса Cestoidea семейства Taeniidae.

Половозрелая форма гельминта – цестода длиной 2-7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из 35-40 крючьев, шейку и 2-6 члеников, паразитирует в тонкой кишке окончательных хозяев гельминта – плотоядных животных: собак, кошeк, волков, шакалов, койотов, рысей, гиен, львов (рис. 3). В личиночной стадии, паразит, растущий, развивающийся и живущий в организме человека десятки лет, представлен кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью (рис. 4). Наружная (гиалиновая) оболочка кисты состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, что важно для диагностики. Изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. Вокруг паразитарной кисты формируется фиброзная капсула. Имеются сведения об антигенной неоднородности популяции гельминта, что обусловливает природную очаговость болезни. Промежуточными хозяевами эхинококка являются овца, буйвол, верблюд, лошадь, северный олень, свинья, некоторые сумчатые, белка, заяц и человек, в организме которых из яиц гельминта формируются личиночные стадии паразита.

В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большинство личинок задерживается в печени, где в течение 5 мес происходит превращение онкосферы в эхинококковую кисту с последующим формированием фиброзной капсулы. Часть личинок попадает в легкие (через малый круг кровообращения), незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз), размеры кист значительно варьируют: от 1-5 до 40 см и более в диаметре. Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие, которое особенно выражено при множественном эхинококкозе. Проявления сенсибилизации лежат в основе анафилактического шока, возникающего при разрыве эхинококковой кисты. Наличие у эхинококка ряда приспособительных механизмов (потеря паразитом части рецепторов в период формирования гиалиновой оболочки, выработка иммуносупрессоров, белковая мимикрия за счет включения белков хозяина в свою жизнедеятельность) не позволяет иммунной системе хозяина полностью уничтожить гельминта [5, 7].

Эхинококкоз характеризует медленное, многолетнее развитие болезни. В неосложненных случаях заболевание протекает годами и может быть выявлено случайно (при плановой флюорографии) или в ходе целенаправленного обследования (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). Течение эхинококкоза в клинически выраженной стадии определяют локализации кист, их размеры, скорость развития, осложнения, варианты сочетанного поражения органов, реактивность организма хозяина. Провоцирующими факторами могут стать беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения, которые способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя. Появление болей в правом подреберье, сходных с таковыми при холецистите, позволяют предположить наличие локализации кисты в правой доле печени. Напротив, при локализации в левой доле отмечается похудание, снижение аппетита, появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кист они могут пальпироваться, при перкуссии в области кисты может определяться феномен «дрожания гидатид».

В случае появления болей в грудной клетке, кашля, сосудистых расстройств следует думать о развитии эхинококкоза легких с локализацией кисты как вблизи плевры, так и у бронхиального ствола.

Тянущие боли в поясничной области, дизурические расстройства позволяют заподозрить эхинококкоз почек, что зачастую предшествует обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.

Нередко (в 30% случаев) первым клиническим проявлением заболевания могут стать осложнения эхинококкоза: нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся интенсивной болью, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможно появление клиники перитонита при вскрытии кисты в брюшную полость, а также плеврита – при прорыве кисты в плевральную полость. Со стороны гепатобилиарной системы отмечаются явления холангита, сдавливание желчных протоков с формированием механической желтухи, реже – билиарного цирроза, амилоидоза. При сдавливании сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрывы кист ведут к диссеминации возбудителя и развитию вторичного множественного эхинококкоза, аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до анафилактического шока [4].

Наличие в анамнезе оперативных вмешательств по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз.

В гемограмме определяется эозинофилия, которая является характерным признаком эхинококкоза и зависит от выраженности клинических проявлений, периода заболевания (обострение или ремиссия), наличия осложнений (разрыв эхинококковой кисты), иммунологической реактивности организма.

В клиническом анализе мочи при эхинококкозе почек выявляют протинурию, цилиндурию, эхинококкурию. В биохимическом спектре при гепатобилиарной локализации отмечается диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и увеличением γ-глобулинов.

Паразитологическому методу диагностики подлежит операционный материал, в котором обнаруживают фрагменты оболочек, крючья и сколексы паразита, для выявления эхинококкоза микроскопически. При прорыве кист в просвет полых органов фрагменты гельминтов могут быть обнаружены в мокроте, дуоденальном содержимом, плевральной или асцитической жидкости, изредка в кале.

Среди серологических методов диагностики эхинококкоза хорошо зарекомендовали себя ИФА (диагностический титр 1:400), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) (1:320), реакции латекс-агглютинации (РЛА) (1:8), а также двойная диффузия в геле, метод флюоресцирующих антител. Наиболее чувствительным является ИФА – 90-97%.

Внутрикожная проба с эхинококковым антигеном (реакция Каsoni) потеряла свою актуальность, т. к. часто сопровождается развитием тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.

Ввиду неспецифичности симптоматики эхинококкоза для подтверждения клинических проявлений используют лучевые (рентгенография, компьютерная томография – КТ и УЗИ), радиоизотопные (сканирование, сцинтиграфия) и магнитно-резонансные томографические (МРТ) методы обследования внутренних органов, головного или спинного мозга [4, 5].

Эхинококкоз следует дифференцировать с новообразованиями соответствующих органов, паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени, туберкулезом, гуммами, абсцессами, системными микозами.

Альвеококкоз (Alveococcosis) – зоонозный биогельминтоз, характеризующийся хроническим прогрессирующим течением с развитием в печени множественных, реже солитарных, паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus (Alveococcus) multilocularis, E. vogeli и E. oligarthru [1].

Половозрелые формы E. multilocularis длиной 1-4,5 мм, состоящие из головки, шейки и 2-6 члеников, паразитируют в тонком кишечнике окончательных хозяев – лис, песцов, собак, кошек. Личиночная форма альвеококкоза представляет собой плотную, мелкобугристую опухоль, которая состоит из конгломерата мелких пузырьков. Альвеококковый узел является очагом продуктивно-некротического воспаления. Вокруг очагов некроза, содержащих живые пузырьки альвеококка, образуется грануляционный вал. По мере роста паразитарного узла в его центре из-за недостаточности кровообращения происходят некроз и гибель части пузырьков. В результате образуется полость – каверна, заполненная прозрачной или мутной жидкостью с секвестрами альвеококковой ткани и детритом. Содержимое паразитарных каверн стерильно. Периферическая часть узла представляет собой активно размножающиеся пузырьки паразита. При значительном деструктивном процессе стенка каверны может сильно истончаться, что создает предпосылки для ее разрыва.

Пути распространения онкосфер альвеококка в организме человека такие же, как и при эхинококкозе. Данное заболевание сближает со злокачественными опухолями возможность инфильтрирующего роста и способность к метастазированию.

Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле. Паразитарные узлы при альвеококкозе округлые, цвета слоновой кости, от 4-5 до 10-12 см в поперечнике (бывают и более крупные), железоподобной плотности, имеют вид крупно- или мелкобугристого пятна на поверхности печени. При развитии осложнений непораженные отделы печени под влиянием различных причин подвергаются цирротическим изменениям. В осложненной стадии болезни в центре альвеококковых узлов практически всегда появляются полости некроза различной формы и величины.

Нередко периферическая зона паразитарного узла внедряется в ткань печени по ходу сосудисто-протоковых структур печени. Альвеококковый узел может прорастать в соседние органы и ткани – желчный пузырь, малый и большой сальники, забрюшинную клетчатку, диафрагму, правое легкое, правые надпочечник и почку, заднее средостение. Личинки гельминта способны проникать в желчные протоки, нижнюю полую, воротную и печеночные вены. При альвеококкозе гельминт сенсибилизирует организм продуктами обмена и механически воздействует на ткани. Возможна вторичная бактериальная инфекция.

Развитие заболевания определяется иммунологическими и иммунопатологическими механизмами с формированием аутоантител и иммуносупрессии [8].

Выделяют местные и общие симптомы альвеококкоза. Варианты клинического течения заболевания, степень выраженности местных и общих симптомов зависят от стадии развития патологического процесса, а также от характера осложнений. В первые месяцы и даже годы альвеококкоз печени протекает почти бессимптомно. Как правило, увеличение печени определяется случайно. При этом больные никаких жалоб не предъявляют и чувствуют себя удовлетворительно. Позже возникает ощущение давления в правом подреберье, а при локализации узла в левой доле печени – в эпигастральной области. Впоследствии присоединяется чувство тяжести и тупая ноющая боль. На этом этапе заболевания можно прощупать железоподобной плотности печень с неровной поверхностью. В течение нескольких лет печень продолжает увеличиваться, становясь бугристой и болезненной при пальпации.

Наряду с явлениями астенического синдрома (слабость, снижение аппетита, похудание) у больных альвеококкозом со временем развивается желтуха, которая сопровождается кожным зудом и ахоличным стулом. Только тогда, когда узел локализуется в области ворот печени, заболевание может клинически проявиться желтухой в связи с прорастанием альвеококка и сдавливанием внепеченочных желчных путей. В этих случаях возможна ранняя диагностика альвеококкоза. Появление асцита свидетельствует о развитии синдрома портальной гипертензии вследствие сдавливания воротной вены и нарушения оттока из нее. Однако это осложнение встречается реже, чем желтуха, так как при относительно медленном росте альвеококкового узла успевают развиться коллатерали, обеспечивающие отток крови в систему нижней полой вены. Обычно симптомы портальной гипертензии возникают в запущенных стадиях альвеококкоза.